<?xml version="1.0" encoding="windows-1251"?>
<rss version="2.0" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/">
<channel>
<title>Энциклопедия сахарного диабета</title>
<link>http://centaur.org.ua/</link>
<language>ru</language>
<description>Энциклопедия сахарного диабета</description>
<generator>DataLife Engine</generator><item>
<title>Диабетическая нефропатия</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/o-diabete/89-diabeticheskaya-nefropatiya.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/o-diabete/89-diabeticheskaya-nefropatiya.html</link>
<description><![CDATA[Катаракта  -  другое офтальмологическое осложнение СД в детском возрасте. Ее распространенность составляют 2-15%.<br />Хрусталик глаза человека содержит 52 мг% глюкозы. Несмотря на определенную автономию хрусталика, недостаток инсулина в организме приводит к нарушению углеводного обмена и в нем. Образование катаракты является следствием накопления в хрусталике сорбита, приводящего к увеличению осмолярности и вторичной имбибиции хрусталика водой.<br />Катаракта может быть ранним симптомом СД и развиваться у детей в дебюте заболевания. Чаще всего она развивается при лабильном, трудно компенсируемом течении СД, через 2-3 года от начала заболевания, как правило, почти одновременно на обоих глазах.]]></description>
<category><![CDATA[о диабете]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Fri, 18 Nov 2011 16:14:09 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Показания к проведению лазерной коагуляции у детей</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-2/88-pokazaniya-k-provedeniyu-lazernoj-koagulyacii-u-detej.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-2/88-pokazaniya-k-provedeniyu-lazernoj-koagulyacii-u-detej.html</link>
<description><![CDATA[Множественные ретинатьные геморрагии в парацентральной области;<br />Множество микроаневризм в парамакулярной области;  сочетание указанных выше изменений на глазном дне с гиперемией и нечеткостью границ ДЗН, расширение вен и прогрессирование этих изменений в течение 3 - 4 мес;  наличие на глазном дне твердых экссудативных очагов или рост новообразованных сосудов является прямым показанием для срочного проведения лазерной коагуляции у детей. Лазерная коагуляция должна проводиться только при максимально расширенном зрачке и прозрачных преломляющих средах.<br />Повторный курс проводится через 4-6 мес в случае прогрессирования процесса на глазном дне или наличия обширных сосудистых поражений.<br />Криокоагуляция, используемая у взрослых, у детей и подростков применяется очень редко, так как пролиферативная (осложненная) стадия ретинопатии встречается в 1-2% случаев.<br />Наиболее частые осложнения лазерной коагуляции.]]></description>
<category><![CDATA[Сахарный диабет типа 2]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Thu, 17 Nov 2011 11:37:40 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Эпидемиологические исследования</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/o-diabete/90-yepidemiologicheskie-issledovaniya.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/o-diabete/90-yepidemiologicheskie-issledovaniya.html</link>
<description><![CDATA[ДН является основной причиной неблагоприятного прогноза жизни у больных СД. Около 1/3 всех больных СД 1 погибают от терминшщной почечной недостаточности уже через 15-20 лет от начала заболевания. Наиболее неблагоприятен прогноз для лиц, заболевших в детском возрасте,  - ДН становится причиной смерти у 50 - 75% больных с манифестацией СД в возрасте до 20 лет.<br />Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах, показали, что у 7-20% подростков с СД развивается ДН. Максимальный ник (до 45%) заболеваемости ДН приходится на возраст от 11 до 20 лет. Риск выше для больных с началом СД в подростковом возрасте по сравнению с больными, имевшими дебют заболевания в возрасте до 10 лет.]]></description>
<category><![CDATA[о диабете]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Thu, 17 Nov 2011 11:26:28 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Стадии хронической почечной недостаточности</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/91-stadii-xronicheskoj-pochechnoj-nedostatochnosti.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/91-stadii-xronicheskoj-pochechnoj-nedostatochnosti.html</link>
<description><![CDATA[I  -  стадия гиперфункции почек  -  функциональные изменения почек в дебюте СД отмечаются практически у всех больных: почки увеличены в размере, выяаляется клубочковая гиперфильтрация, может быть и альбуминурия, обратимые при хорошем контроле гликемии.<br /> II -  стадия начальных структурных изменений почек  -  через 1,5 - 2,5 года от начала СД у подааляюшего большинства выявляются структурные изменения почек: утолщение БМ капилляров, расширение мезангиального матрикса. Скорость клубочковой фильтрации остается повышенной или соответствует норме. В анализах мочи  -  нормоальбуминурия.<br /> III  -  стадия начинающейся ДН  -  выявляется через 5 лет, характеризуется нарастанием морфологических изменений со стороны БМК и мезангия, сохранением гиперфильтрации, появлением микроальбуминурии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению.<br /> I  -  стадия выраженной нефропатии  -  формируется приблизительно через 10-15 лет. первым проявлением которой является протеинурия. После стабилизации протеинурии начинается неизбежное снижение почечных функций. Характерно быстрое нарастание артериальной гипертензии. Неизбежное прогрессирование процесса приводит к гломерулосклерозу.]]></description>
<category><![CDATA[Другие типы сахарного диабета]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Sun, 13 Nov 2011 19:03:42 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Диагностика микроальбуминурии</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/92-diagnostika-mikroalbuminurii.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/92-diagnostika-mikroalbuminurii.html</link>
<description><![CDATA[Ключевую роль в патогенезе ДН играет внутриклубочковая гипертензия, развивающаяся вследствие дисбаланса в регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочка, вызванного гипергликемией. Уже на ранних стадиях СД афферентная артериола расширяется и утрачивает способность к ауторегуляции тонуса, в то время как тонус эфферентной артериолы повышается. Эти изменения тонуса приводят к внутриклубочковой гипертензии и повышению гидростатического давления внутри капилляров клубочков. В результате повышается проницаемость почек для белков, липидов и других компонентов плазмы с отложением их в мезангиуме клубочков, что приводит к склерозированию почечной ткани.<br />Самым ранним маркером начальной стадии ДН признана микроальбуминурия, т.е. экскреция с мочой ничтожно малых количеств низкомолекулярных альбуминов, не определяемых рутинными методами.<br />Экскрецию альбумина исследуют в суточной или утренней порции мочи. В норме экскретируется не более 20 мкг/мин альбумина в разовой порции мочи или не более 30 мг альбумина в суточном анализе мочи. Обнаружение в моче 20-200 мкг/мин или 30-300 мг/сут альбумина расценивается как микроальбуминурия и свидетельствует о начинающейся ДН.]]></description>
<category><![CDATA[Другие типы сахарного диабета]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Thu, 10 Nov 2011 20:38:25 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Развитие кетоацидоза</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/93-razvitie-ketoacidoza.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/93-razvitie-ketoacidoza.html</link>
<description><![CDATA[Развитие кетоацидоза не характерно. Клинические проявления появляются обычно лишь в пожилом возрасте. Нередка манифестация у женшин в период беременности, при этом, несмотря на наличие сахарного диабета у матери, макросомия не характерна, очевидно, в связи с низкими резервными возможностями р-клеток у пораженных плодов в ответ на гипергликемию у матери. Нарушения углеводного обмена могут выявляться уже к году жизни и у большинства  -  к окончанию периода полового созревания. Явная форма сахарного диабета развивается примерно у 50% носителей мутаций.<br />MODY3. Для данного подтипа характерно относительно более позднее начало (в основном после 10 лет), но быстрое прогрессирование от нарушенной толерантности к глюкозе до явной формы сахарного диабета. Течение заболевания более тяжелое, чем MODY2, с возможным развитием ретинопатии, которое определяется не столько длительностью заболевания, сколько степенью нарушения углеводного обмена. Пенетрантность мутантных генов существенно выше, чем MODY2, у основной массы пораженных родственников развивается явная форма СД.]]></description>
<category><![CDATA[Другие типы сахарного диабета]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 02 Nov 2011 21:27:01 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Лечение MODY</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/95-lechenie-mody.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/95-lechenie-mody.html</link>
<description><![CDATA[В первые годы, а иногда и десятилетия, заболевания углеводный обмен больных с MODY удается компенсировать либо только диетой, либо диетой в сочетании с таблетированными сахароснижаюшими препаратами (обычно производными сульфонилмочевины). В некоторых случаях при острой манифестации диабета, спровоцированной каким-либо фактором, больным временно приходится назначать инсулинотерапию с тем, чтобы снять глюкозотоксичность. Такие же эпизоды временной инсулинопотребности могут появляться на протяжении жизни, как правило, при наличии стрессовых ситуаций.<br />При MODY3 по мере прогрессирования р-клеточной дисфункции требуется нарастание с возрастом терапевтической активности. У детей и подростков в большинстве случаев достаточно бывает только диеты. Однако как только клеточная дисфункция становится клинически очевидной, предпочтительнее назначение вначале оральных сахароснижающих препаратов, а позже инсулина. Когда следует начинать лекарственную терапию? В этом вопросе пока нет единого мнения и единого подхода. RL. Njolstad и соавт. (2005) предлагают переходить на медикаментозную терапию при содержании глюкозы в крови натощак выше 8 ммоль/л, а через 2 ч после нагрузки глюкозой  -  выше 12 ммоль/л, или в случае наличия глюкозурии у пациента.]]></description>
<category><![CDATA[Другие типы сахарного диабета]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 02 Nov 2011 18:49:44 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Когда следует заподозрить MODY</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/94-kogda-sleduet-zapodozrit-mody.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/drugie-tipy-saxarnogo-diabeta/94-kogda-sleduet-zapodozrit-mody.html</link>
<description><![CDATA[MODY4. Одна из наименее изученных форм в связи с ее редкостью. При мутации в обоих хромосомах наблюдается врожденная форма СД с агенезией поджелудочной железы. При гетерозиготных мутациях манифестация обычно более поздняя, чем при других подтипах  -  от 17 до 60 лет и старше. Возможно развитие микро- и макроваскулярных сосудистых осложнений.<br />В настоящее время чрезвычайно важна информированность врача о существовании этого типа СД. Любое, даже незначительное повышение содержания глюкозы в крови ребенка должно быть самым тщательным образом изучено. То же самое касается и диагностируемой нарушенной толерантности. Большую помощь может оказать семейный анамнез, поскольку данный синдром имеет аутосомно-доминантное наследование. У ближайших родственников нередко выявляют гестационный диабет. Пенетрантность для MODY3 составляет более 90%. В то же время, когда у пациента диагностирован MODY2. пораженные родители могут быть даже не диагностированы, поскольку заболевание часто имеет неуловимую симптоматику и диагностируется спустя много лет. Ожирение, в отличие от СД2, не характерно для MODY. Однако резкое увеличение распространенности ожирения в детской и юношеской популяции приведет в ближайшее время к тому, что часть пациентов с MODY будут иметь ожирение. Однако основным клиническим признаком у этих пациентов сохранится отсутствие инсулинорезистентности и наличие р-клеточной дисфункции. Одним из диагностических признаков MODY может быть наличие длительной ремиссии и даже парадоксальное снижение уровня гликированного гемоглобина.<br />Генотипирование в большинстве случаев позволяет подтвердить диагностический поиск, однако очевидно, что для ряда подтипов MODY мутантные гены еще не найдены.<br />]]></description>
<category><![CDATA[Другие типы сахарного диабета]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 02 Nov 2011 18:49:22 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Офтальмологические методы исследования</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-i/87-oftalmologicheskie-metody-issledovaniya.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-i/87-oftalmologicheskie-metody-issledovaniya.html</link>
<description><![CDATA[Диагностика. Частота осмотра детей офтальмологом:  первое обследование  -  в дебюте СД;  при отсутствии ДР  -  1-2 раза в год;<br /> При наличии начальных изменений сетчатки  -  каждые 6 месяцев;  при наличии ДР  -  2-3 раза в год;<br /> При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения обследование должно быть проведено немедленно.<br /> Скрининг диабетической ретинопатии предусматривает стандартные методы исследования органа зрения:  наружный осмотр глазного яблока;  определение остроты зрения:  офтальмоскопия с широким зрачком.]]></description>
<category><![CDATA[Сахарный диабет типа I]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 02 Nov 2011 18:33:13 +0200</pubDate>
</item><item>
<title>Лечение генерализованной реакции</title>
<guid isPermaLink="true">http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-i/59-lechenie-generalizovannoj-reakcii.html</guid>
<link>http://centaur.org.ua/saxarnyj-diabet-tipa-i/59-lechenie-generalizovannoj-reakcii.html</link>
<description><![CDATA[Развивается в большинстве случаев при внутрикожном попадании инсулина,  Лечение. В ряде случаев помогает назначение антигистаминных препаратов, а также местное применение глюкокортикостсроидных препаратов. Нельзя вводить антигистаминные препараты водном шприце с инсулином из-за их несовместимости. Местные инъекции глюкокор-тикостероидов в малых дозах вместе с инсулином у небольшой части больных лают положительный противоаллергический эффект.  Генерализованная аллергическая реакция на инсулин почти не наблюдается в детском возрасте.<br /> Клиническая картина в зависимости от тяжести может быть представлена разнообразной симптоматикой, начиная с аллергической кожной сыпи, резкой слабости, лихорадки, сердцебиения и заканчивая сосудистым отеком и бронхоспазмом. Острый анафилактический шок с респираторным и сосудистым коллапсом может наблюдаться как крайняя степень генерализованной аллергии. В отдельных случаях клиническая картина сходна с проявлениями сывороточной болезни: артратгии. миалгии, лихорадка, головная боль, гастроинтестинатьные симптомы. При этом могут наблюдаться аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, а также гемолитическая анемия.]]></description>
<category><![CDATA[Сахарный диабет типа I]]></category>
<dc:creator>admin</dc:creator>
<pubDate>Wed, 02 Nov 2011 12:14:31 +0200</pubDate>
</item></channel></rss>
