Некоторые лекарственные препараты (тетрациклин и окси-тетрациклин, сульфониламиды, ацетилсалициловая кислота, р-адреноблокаторы, анаболические стероиды и др.) могут способствовать развитию гипогликемии, потенцируя действие инсулина. У подростков тяжелые гипогликемические состояния могут возникнуть в связи с приемом алкоголя, который ингибирует печеночный глюконеогенез, тормозя окисление никотинамидадениннуклеотида(НАД). Врезульта-те этого истощаются запасы НАД, который требуется в качестве предшественника для образования глюкозы. При алкогольном опьянении снижение критики, гипогликемической настороженности и контроля за своим состоянием не позволяют во многих случаях вовремя ее диагностировать и предпринять профилактические меры, а токсическое действие алкоголя на центральную нервную систему усугубляет энергетическое голодание мозга вследствие низкого содержания глюкозы.

Патогенез.
В организме человека основная роль в предупреждении гипогликемии принадлежит глюкагону. который у больных СД стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез. а у здоровых, кроме того, тормозит секрецию инсулина.
Важную роль в борьбе с гипогликемиями играет нервная система, через симпатическую стимуляцию, опосредованную эпинефрином а реналином. В норме эпинефрин регулирует глюкагоновый ответ, и при назначении (5-блокаторов увеличивается секреция глюкагона в ответ на гипогликемию.
У больных СД дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемии. Нарушение его секреции часто наблюдается при автономной нейропатии, но может быть и без нее.