Инсулин может оказывать непосредственное влияние на почки, уменьшая выделение натрия и способствуя таким образом задержке воды.
Повышение уровня глюкагона, характерное для плохо отрегулированного углеводного обмена, ингибирует эффект циркулирующего альдостерона. В результате на фоне коррекции гипергликсмии повышение уровня глюкагона может приводить к задержке жидкости.
Нарушение проницаемости стенок капилляров при хронической гипергликемии также может способствовать развитию периферических отеков.
Одной из причин сниженного выделения натрия и задержки жидкости может быть низкоуглеводистая диета. Лечение. В большинстве случаев инсулиновые отеки через несколько Дней разрешаются самостоятельно, не требуют специального лечения, кроме временной приостановки в прибавлении дозы инсулина. В редких случаях для смягчения тяжести симптомов назначаются диуретики.

В местах повторных инъекций инсулина (в основном свиного и человеческого) могут образовываться разрастания жировой клетчатки - липогипертрофии. Эти участки кожи обычно характеризуются меньшей болевой чувствительностью, в связи с чем чаще используются пациентами для инъекций. Иногда в этом месте развивается фиброзная ткань. Всасывание инсулина из участка гипертрофии может значительно ухудшаться, приводя к декомпенсации углеводного обмена. Предполагается, что липогипертрофии являются результатом прямого действия инсулина на подкожно-жировую клетчатку, вызывающего липогенез. и не связаны с иммунологическими нарушениями. Лечение заключается в прекращении инъекций инсулина в места липогипертрофии. Профилактика заключается в постоянной смене мест инъекций по схеме. Инсулиновые отеки. У больных с выраженной декомпенсацией СД1 при быстром снижении гликемии иногда развиваются периферические отеки.