Лучшие публикации
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
I - стадия гиперфункции почек - функциональные изменения почек в дебюте СД отмечаются практически у всех больных: почки увеличены в размере, выяаляется клубочковая гиперфильтрация, может быть и альбуминурия, обратимые при хорошем контроле гликемии. II - стадия начальных структурных изменений почек - через 1,5 - 2,5 года от начала СД у подааляюшего большинства выявляются структурные изменения почек: утолщение БМ капилляров, расширение мезангиального матрикса. Скорость клубочковой фильтрации остается повышенной или соответствует норме. В анализах мочи - нормоальбуминурия. III - стадия начинающейся ДН - выявляется через 5 лет, характеризуется нарастанием морфологических изменений со стороны БМК и мезангия, сохранением гиперфильтрации, появлением микроальбуминурии. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению. I - стадия выраженной нефропатии - формируется приблизительно через 10-15 лет. первым проявлением которой является протеинурия. После стабилизации протеинурии начинается неизбежное снижение почечных функций. Характерно быстрое нарастание артериальной гипертензии. Неизбежное прогрессирование процесса приводит к гломерулосклерозу. |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
| |
Ключевую роль в патогенезе ДН играет внутриклубочковая гипертензия, развивающаяся вследствие дисбаланса в регуляции тонуса приносящей (афферентной) и выносящей (эфферентной) артериол клубочка, вызванного гипергликемией. Уже на ранних стадиях СД афферентная артериола расширяется и утрачивает способность к ауторегуляции тонуса, в то время как тонус эфферентной артериолы повышается. Эти изменения тонуса приводят к внутриклубочковой гипертензии и повышению гидростатического давления внутри капилляров клубочков. В результате повышается проницаемость почек для белков, липидов и других компонентов плазмы с отложением их в мезангиуме клубочков, что приводит к склерозированию почечной ткани. Самым ранним маркером начальной стадии ДН признана микроальбуминурия, т.е. экскреция с мочой ничтожно малых количеств низкомолекулярных альбуминов, не определяемых рутинными методами. Экскрецию альбумина исследуют в суточной или утренней порции мочи. В норме экскретируется не более 20 мкг/мин альбумина в разовой порции мочи или не более 30 мг альбумина в суточном анализе мочи. Обнаружение в моче 20-200 мкг/мин или 30-300 мг/сут альбумина расценивается как микроальбуминурия и свидетельствует о начинающейся ДН. |
|
|
|
|
| |
|
|
|
|
|
| |
 |
|